肌少症是维持性血液透析（MHD）患者常见的并发症，是一种与年龄相关的退行性综合征，其主要特征为骨骼肌质量、力量及身体活动能力下降^[1]。亚洲地区MHD患者肌少症的患病率约为33%^[2]，显著高于同龄健康人群。其发病机制复杂，涉及机体微炎症状态、代谢性酸中毒、蛋白质摄入不足、胰岛素抵抗等多因素的相互作用^[3]。肌少症的发生会显著降低MHD患者生活质量，可能增加跌倒风险、住院率和医疗负担，从而严重影响患者预后。中医对肌少症尚无明确病名，临床上多基于“肌肉萎缩、乏力”等核心症状，将其归属于“痿证”范畴，中医药干预在改善肌少症临床症状及提高患者生活质量有着确切的疗效和独特的优势^[4]。目前针对MHD合并肌少症的中医证候尚无统一认识，本研究分析MHD合并肌少症患者的中医证候分布特征，并进一步明确其相关影响因素，对于完善辨证施治策略、指导临床中医药干预实践具有重要意义。

1 资料 1.1 研究对象

本研究为单中心横断面研究，收集2023年3月—2024年9月期间，就诊于广州中医药大学附属中山中医院血液透析中心的MHD患者为研究对象。所有患者均签署知情同意书，研究经中山市中医院伦理委员会批准（伦理编号：2022ZSZY-LLK-502）。

1.2 诊断标准

肌少症诊断标准根据亚洲肌少症工作组（AWGS）的《2019年肌肉减少症诊疗共识更新》^[5]，具体如下：1）肌力下降：男性握力 < 28 kg，女性握力 < 18 kg。2）肌肉量下降：采用生物电阻抗法测量四肢骨骼肌量（ASM），四肢骨骼肌质量指数（SMI）=ASM/身高²，男性 < 7.0 kg/m²，女性 < 5.7 kg/m²。3）躯体功能下降：步行速度 < 1 m/s。若同时符合1）和2），可诊断为肌少症；若3项均满足，则诊断为重度肌少症。

1.3 纳入标准

1）年龄≥18岁。2）透析龄≥3个月。3）规律每周透析2~4次，每次透析时长至少3.5 h。4）一般资料完整。5）已知情并同意本次研究。

1.4 排除标准

1）四肢残缺或严重活动障碍，无法配合完成生物电阻抗分析测量。2）3个月内合并心力衰竭、急性心肌梗死、脑血管意外、重大手术史或严重感染。3）体内植入心血管支架等金属或电子装置。4）合并恶性肿瘤或其他慢性消耗性疾病。5）近3个月内接受激素或免疫抑制剂治疗。

2 方法 2.1 分组方法

根据肌少症诊断标准，将研究对象分为肌少症组和非肌少症组。

2.2 资料收集方法

通过问诊、辅助检查及医院系统后台数据收集患者以下资料：1）一般资料：性别、年龄、身高、体质量、每周运动时间。2）疾病相关资料：透析龄、肾脏原发病、共病指数（CCI）、血液透析模式—血液透析（HD）或血液透析滤过（HDF）等。其中CCI通过对特定疾病类别赋予分数以评估患者的共病负担^[6]，具体赋值量表见附录1。3）实验室指标（透析前抽取静脉血）：肝肾功能、血常规、血脂、C反应蛋白（CRP）、透析充分性（Kt/V）、尿素氮清除率（URR）等。4）肌力检测：透析前，应用高精度电子握力计（型号：EH101）测量患者非内瘘侧手握力，测试2次，每次间隔1 min，记录平均值（kg）。5）骨骼肌指数检测：在透析结束20 min后，使用人体成分分析仪（型号：Inbody270）对患者进行检查，得出四肢骨骼肌指数（SMI）。6）中医四诊资料。以上临床数据均由专职医学人员审核，保证数据的真实性及准确性。

2.3 中医辨证方法

中医辨证依据中华中医药学会肾病分会2006年《慢性肾衰竭的诊断、辨证分析及疗效评定》^[7]、中国中西医结合学会2023年《慢性肾衰竭中西医结合诊疗指南》^[8]以及《中药新药临床研究指导原则（试行）》^[9]的慢性肾衰竭部分制定中医证候评分量表。由2名取得中医执业资格主治医师采集患者四诊信息并填写证候评分表；最终由1名肾病科高级职称医师综合判断，以证候积分最高项确定患者的证型。

2.4 统计学方法

使用SPSS25.0软件进行统计分析。计量资料符合正态分布者以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，不符合正态分布者以中位数及四分位数[M（Q₂₅，Q₇₅）]表示，组间比较采用非参数检验；计数资料以例或百分比表示，组间比较采用卡方检验。采用二元Logistic回归（Forward：LR法）分析MHD患者肌少症的相关影响因素与中医相关因素。P < 0.05为差异有统计学意义。

3 结果 3.1 两组患者一般资料比较

本研究共纳入199例患者，60例诊断为肌少症，患病率为30.2%。与非肌少症组相比，肌少症组患者年龄、共病指数、脑梗死患病率、Kt/V≥1.2比例及血液透析模式HD比例显著高于非肌少症组患者，身体质量指数（BMI）及规律运动比例显著低于非肌少症组患者（P < 0.05）。见表 1。

3.2 两组患者实验室指标比较

肌少症组患者的血钾、血磷、血肌酐、白蛋白、三酰甘油及前白蛋白水平均显著低于非肌少症组；谷草转氨酶、尿素氮清除率（URR）和尿素清除指数Kt/V均显著高于非肌少症组（P ＜ 0.05）。其余实验室指标比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表 2。

3.3 两组患者中医证型分布、中医症状及证候积分比较

中医证型分布方面，由于湿热证、热毒证在两组中患者数量较少，故未纳入统计分析。两组在本证证型分布方面无统计学差异（P > 0.05）；兼证中，肌少症组湿浊证比例显著较高，非肌少症组瘀血证比例显著更高（P ＜ 0.05）。

中医证候积分比较方面，肌少症组的脾肾气虚证、脾肾阳虚证、瘀血证积分均显著高于非肌少症组患者（P ＜ 0.05），提示上述证型在肌少症组中表现更为明显。见表 3。

3.4 MHD患者发生肌少症的影响因素分析

以是否患有肌少症作为因变量（是=1，否=0），将单因素Logistic回归分析中有统计学意义的变量作为自变量，纳入多因素Logistic回归分析中，变量赋值见表 4。

经过单因素分析筛选自变量，纳入多因素Logistic回归模型分析的自变量包括：年龄、BMI、规律运动、透析模式、CCI、脑梗死、握力、血磷、白蛋白、三酰甘油、前白蛋白、CRP及中医相关因素（脾肾气虚证、脾肾阳虚证、瘀血证）；因肌酐同时受肌肉量、透析充分性与残余肾功能影响，且两组URR差异无统计学意义，故亦未将其纳入多因素Logistic回归，同时纳入性别、年龄以控制混杂。

本研究中自变量容忍度均 > 0.1及方差膨胀因子 ＜ 10，不存在多重共线性。采用逐步回归法（Forward：LR）建立肌少症危险因素Logistic回归模型，具有统计学意义（χ² =112.979，P=0.000）。最终回归结果提示，高龄、缺乏运动、男性可能是MHD患者发生肌少症的危险因素；较高BMI、较强握力、瘀血证是肌少症的保护因素。见表 5。

4 讨论 4.1 中医证候特征与本病辨析

本研究发现肌少症组与非肌少症组，其本虚证均以脾肾气虚证为核心，与既往研究相符^[10]。这提示MHD患者普遍存在以脾肾亏虚为主的体质基础，反映了“脾为后天之本、肾为先天之本”的生理联系在病理状态下的失衡。然而，在标实证的分布上，肌少症组以湿浊证为主导，非肌少症组则以瘀血证更为常见。进一步的证候积分比较显示，肌少症组患者的脾肾气虚、脾肾阳虚及瘀血证积分均显著更高，提示其病机虚实夹杂程度更为深重，正气亏虚与邪实壅盛并存。

湿浊与瘀血在MHD肌少症中交互为患，构成“因湿致瘀，瘀阻湿停”的恶性循环。一方面，湿浊为瘀血之先导。MHD患者多因脾肾阳虚，命门火衰，难以温煦脾土，致运化乏力，水谷精微不归正化，水液代谢失常，湿浊内生。湿性重浊黏滞，阻遏气机，使三焦气化失司，气行不畅则血滞成瘀。MHD患者体内“代谢毒素”属中医浊毒、溺毒范畴，其性秽浊，可直接损伤脉络，加剧血行不畅而成瘀。湿浊久羁，还易蕴而化热，湿热熏灼，进一步炼液成瘀，加重血络之壅滞。另一方面，如《血证论》^[11]所云“：瘀血化水，亦发水肿，是血病而兼水也。”瘀血又为湿浊难化之因。脉络瘀阻，则水道不利，津液输布失常，水精不得四布，反溢为湿，致湿浊内停难去。瘀血日久，更可损伤脏腑气化，脾肾愈虚，则湿浊愈甚，形成“因虚致瘀、因瘀致虚”的恶性循环。此“湿瘀互结”之态，共同阻遏气血津液对肌肉的濡养，使“脾主肌肉”功能失司。脾失健运，则精微不布，肌肉失养；脉络瘀阻，则营血难达，筋脉枯槁。两者相合，终致肌肉萎缩不用，四肢软弱无力，渐成痿证。

Logistic回归结果显示，中医证候与MHD肌少症具有独立相关性，其中瘀血证为肌少症的独立保护因素。证候分布进一步显示，肌少症组瘀血证积分较高，但瘀血证的证型比例相对降低，而湿浊证比例升高，提示在肌少症阶段病机已转向以脾肾亏虚、湿浊壅盛为主。湿浊外显可在一定程度上掩盖典型瘀血体征，使瘀血证型比例下降，而湿浊内阻、气机不畅又可加重血行失司，形成“湿瘀互结”，从而表现为瘀血积分升高。瘀血证在回归分析中呈现保护效应，侧面支持了非肌少症阶段更易表现为外显的瘀血证候，与肌少症组瘀血证证型比例降低的结果相互印证。整体而言，本研究结果从危险因素、证候积分及证型分布等多层面说明了MHD肌少症“脾肾亏虚为本、湿浊瘀阻为标”的病机特征。

因此，临床治疗上应坚持标本兼顾，在补益脾肾、温阳固本的基础上，辅以祛湿化瘀，以改善症状。

4.2 现代危险因素与机制探讨

本研究发现高龄、男性、缺乏运动可能是MHD患者发生肌少症的危险因素，较高BMI、高握力是发生肌少症的保护因素。年龄作为独立危险因素之一，与衰老引起的器官功能衰退，活动力下降致肌肉整体功能受损，以及α运动神经元退化和丢失有关^[12]。性别对肌少症的影响目前仍存在争议，本研究中男性风险较高可能与透析相关睾酮水平下降^[13]导致肌肉合成受阻有关，睾酮通过与肌细胞内的雄激素受体结合，激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，促进肌动蛋白、肌球蛋白等肌肉蛋白的合成^[14-15]。缺乏运动是该人群普遍存在的生活行为问题，规律的运动干预已被大量循证医学证据证实可有效改善身体功能、营养状况、微炎症反应，从而提高生活质量^[16]。BMI和握力反映了患者的营养储备与肌肉功能状态。较高的BMI可能意味着能量和蛋白质储备相对充足，能够在一定程度上缓冲分解代谢所带来的负面影响，减缓肌肉的降解速率^[17]。值得注意的是，BMI的保护作用需与容量负荷过重相鉴别，临床应用时应结合干体重进行综合评估。握力是反映肌肉质量的敏感指标，其测量结果与骨骼肌质量指数（SMI）呈显著正相关，有助于在临床一线早期识别肌少症高危人群^[18]。本研究结果也提示，营养不良、活动量下降是导致血液透析患者握力下降和肌肉消耗的重要因素^[19]，这为临床实施营养支持和运动康复干预提供了有力佐证。

实验室指标显示，肌少症组患者的血白蛋白、前白蛋白、三酰甘油及血磷水平均显著低于非肌少症组。MHD患者透析过程中的多种不良反应，常表现为食欲减退或厌食，导致热量和蛋白质摄入不足，进而加剧蛋白质-能量消耗状态，导致上述营养指标降低及血磷减少，最终诱发或加重肌肉减少状态^[20-21]。慢性炎症状态是透析相关肌少症的重要机制之一^[22]，促炎细胞因子水平升高，通过细胞核因子-κB促进炎症细胞的浸润，引起骨骼肌细胞凋亡。本研究发现非肌少症组患者采用HD联合HDF模式比例显著高于肌少症组，提示采用HDF模式可能在一定程度上降低肌少症的发生风险其潜在机制可能与HDF清除较大分子量的炎性因子方面优于常规HD有关^[23]，可有效抑制补体激活和炎性介质释放，从而缓解机体的慢性炎症状态有关。值得关注的是本研究发现肌少症组患者的Kt/V值显著高于非肌少症组，值得关注。尽管Kt/V被公认为评估透析充分性的指标，但其数值计算受患者体质量和尿素分布容积（V）影响。肌少症患者因肌肉量减少、体质量偏低，导致分布容积较小，在相同透析条件下更容易出现Kt/V“被动升高”。这一现象提示，Kt/V偏高未必意味着透析过度，反而可能提示患者存在严重的肌肉消耗和营养不良，需结合患者体成分分析综合评估其临床意义。该结论仍需在更大样本量研究中进一步验证。

4.3 防治策略建议与研究展望

MHD患者肌少症呈“本虚标实、虚实夹杂”的中医病机特点，以脾肾亏虚为本，湿浊瘀阻为标，体现脾肾衰退与湿瘀内生共同参与肌肉损耗的过程。现代医学研究表明，其发生与高龄、性别、运动不足、营养不良、炎症激活及透析模式等多因素相关。临床应加强肌少症的早期识别与筛查，利用标准化工具评估MHD患者的肌肉质量、握力及躯体功能并结合中医证型加以综合判断。干预策略建议采取中西医综合治疗，西医侧重营养支持、运动康复及透析模式优化（如优先考虑HDF）；中医则辨证施治，从补益脾肾、温阳化湿、活血通络入手，调和气血、改善体质与营养，增强肌力，延缓疾病进展。

本研究样本量有限，有待多中心、前瞻性的研究，并建立中长期随访队列，探究肌肉质量变化与中医证候演化规律。同时应开展基于中医辨证的干预研究，评估中医药方案防治MHD肌少症的疗效与机制，以期改善终末期肾病患者整体生活质量与预后水平。