炎症性肠病（IBD）是一组以慢性炎症为特征的肠道疾病，包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。根据临床症状，IBD在中医中可归属于“肠澼”“泄泻”“滞下”“痢疾”“肠风”“便血”等疾病范畴^[1]。UC表现为结肠部黏膜和黏膜下层持续、浅表性炎症；CD则可累及全消化道，以斑片状、透壁性炎症为特征^[2]。常见症状包括腹痛、腹泻、发热等，还可能伴发肠狭窄、穿孔、瘘管和脓肿等并发症^[3-4]。近年来，亚洲尤其是中国IBD发病率显著上升，该疾病治疗费用高昂，患者需长期接受药物治疗或多次手术干预，给患者个人和社会带来了沉重负担^[5-6]。

自主神经功能失衡在IBD中起关键作用：UC患者迷走神经系统（Vagus Nerve System，VNS）活性降低，削弱了胆碱能抗炎效应^[7]；CD患者交感神经系统（Sympathetic Nervous System，SNS）异常激活，但伴随局部去甲肾上腺素（NE）分泌不足，无法有效抑制肠道炎症^[8]，上述病理状态会进一步加剧肠道免疫异常和炎症反应，形成“神经-免疫-内分泌”网络失衡的恶性循环。

针刺作为一种安全有效的非药物疗法，已被广泛用于IBD治疗^[9]。根据临床症状，UC属于中医学的“肠澼”“泄泻”“便血”等病范畴，CD属于“腹痛”“积聚”“肠痈”等^[10]。中医认为，IBD病位在肠，且与脾、肝、肾三脏功能失调密切相关。其核心病机为本虚标实，疾病常始于肝失疏泄，横逆犯脾，导致脾虚失运，水湿内停，水湿郁而化热，湿热蕴结于大肠，阻滞气血运行，损伤肠络，故见腹痛、里急后重、黏液脓血便等症状^[11]。针灸疗法选穴以足阳明胃经为主，结合局部与远端取穴，通过多靶点、整体调节，发挥调和气血、扶正祛邪的功效，改善IBD患者腹痛腹泻、神疲乏力、四肢不温等症状^[12]。其作用机制可能与以下方面相关：调节自主神经功能以及改善机体炎症反应^[13]。文章通过综述近十年相关文献，系统探讨针刺通过调控自主神经功能治疗IBD的作用机制，以期为临床推广应用提供科学依据。

1 IBD中自主神经失衡的病理机制 1.1 交感神经功能异常

在IBD活动期，机体为应对肠道炎症产生系统性应激反应，表现为全身SNS活性升高（具体可观察到血浆NE水平上升、心率变异性低频功率/高频功率（HRV，LF/HF）升高）^[14-15]，在神经末梢附近或交感神经高度活跃区域，NE浓度升高，β-AR（β-adrenergic receptor，β-AR）被激活，发挥抗炎作用^[16]。然而，IBD患者以及多种IBD动物模型的肠黏膜中，炎症因子水平过高会损伤肠神经丛及其功能，导致局部NE水平下降^[17]，形成“局部NE耗竭”现象。这一现象会使抗炎介质分泌减少，削弱SNS的抗炎效应，进一步加重局部炎症反应^[18-20]。同时，炎症局部的低浓度NE与去甲肾上腺素α-AR的亲和力更高，促炎效应增加^[16]。实验表明，阻断α2肾上腺素受体（α2-adrenoceptor，α 2-AR）可降低结肠内单核细胞分泌的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平，改善2，4，6-三硝基苯磺酸（2，4，6-Trinitrobenzenesulfonic Acid，TNBS）和葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulfate Sodium，DSS）诱导的结肠炎^[21]。

生理状态下，SNS通过激活下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal，HPA）轴功能发挥全身抗炎作用^[22-24]。但IBD患者长期暴露在慢性压力（如焦虑、抑郁状态）下，交感神经过度兴奋，导致HPA轴功能失调，持续的高水平皮质醇导致糖皮质激素信号脱敏，使其抗炎作用随之削弱^[25]；在应激模型小鼠中，HPA轴过度激活后，皮质酮水平升高，肠道干细胞的增殖能力和数量增加，这会进一步加剧溃疡性结肠炎^[26]。

1.2 针刺对交感神经的调节机制

在支配肠道节段的IBD大鼠背根神经节（Dorsal Root Ganglion，DRG）中，TH（Tyrosine Hydroxylase，TH）阳性纤维增多，缠绕在感觉神经元周围，形成交感神经-感觉耦合，导致肠道内发生超敏反应，表现为DRG传入神经对传递伤害性、机械性和选择性热信号敏感性增加。EA（Electroacupuncture，EA）足三里可降低大鼠DRG中TH的表达，减弱交感神经-感觉耦合，缓解超敏现象^[27]。在炎症反应中，肥大细胞会释放组胺等介质加剧炎症；同时，肠神经胶质细胞会释放S100β，激活RAGE/MyD88/NF-κB通路，导致促炎因子的产生^[28]，EA足三里可兴奋交感，升高血清中NE水平，NE通过与β2-AR结合，抑制肥大细胞活化，下调S100β、RAGE、MyD88、NF-κB表达，最终减少促炎因子产生^[29]。

1.3 迷走神经功能失调

VN可通过HPA轴和CAP通路（Cholinergic Anti-Inflammatory Pathway，CAP）两条途径调节肠道炎症^[30]。在外周炎症信号激活VN传入纤维后，诱导CRH分泌，刺激垂体分泌ACTH，启动HPA轴，促进皮质醇释放，抑制全身炎症反应^[31]。CAP通路响应速度迅速，可精准调控肠道免疫反应^[30]：然而慢性炎症会降低VN传入纤维受体（如瞬时受体电位香草酸亚型1（Transient Receptor Potential Vanilloid 1，TRPV1）、嘌呤能受体P2X配体门控离子通道3（Purinergic Receptor P2X Ligand-Gated Ion Channel 3，P2X3））反应性，减少信号上传，从而削弱CAP的抗炎效果^[32]。UC患者存在VN传入纤维“敏化”与传出纤维“脱敏”的现象：在炎症状态下，TRPV1、P2X3受体表达上调，增加疼痛敏感性^[32]；同时，长期炎症暴露致DMV神经元中ACh合成减少，脾脏β2-AR表达下调，使CAP效应减弱，最终形成“炎症传入增强-抗炎输出不足”的恶性循环。

1.4 针刺激活迷走神经及其抗炎通路

EA足三里可直接激活VN传出纤维，启动CAP，并将抗炎信号传导至肠道神经元，这一过程不仅能抑制促炎细胞因子IL-1β、IL-18的分泌，还能下调色氨酸代谢关键酶（犬尿氨酸3-单加氧酶/吲哚胺2，3-双加氧酶1）的表达，减少促炎代谢产物生成，从源头减轻肠道炎症。此外，EA还能增加肠道内紧密连接蛋白（occludin、CLDN11）的表达，修复结肠黏膜屏障损伤，进一步缓解IBD症状^[33]。若将EA足三里与VN刺激协同应用，还可增强迷走神经活性、抑制交感神经过度兴奋从而更显著地降低TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子水平及髓过氧化物酶（MPO）活性，强化抗炎效果^[34]。针对IBD患者常伴随的胃肠功能紊乱，针刺内关穴可以缓解胃肠痉挛、调节胃肠动力，其作用机制是通过痛觉传导通路作用于大脑皮层，借助反射弧抑制迷走神经异常兴奋性，从而改善IBD相关的消化功能障碍^[35]。醒脑开窍针法（内关、风池、印堂、天柱等穴）联合耳迷走神经刺激方案，可降低患者血清皮质醇、ACTH、5-羟色胺、5-羟吲哚醋酸水平，同时升高自主神经功能平衡的指标（HRV中的SDNN、HF等时域/频域指标），通过恢复HPA轴稳态与自主神经功能平衡，为肠道炎症的缓解创造有利的全身内环境^[36]。

2 针刺通过自主神经调节治疗IBD 2.1 中医对IBD的认识

在中医中，IBD归属于“痢疾”“泄泻”“肠澼”等范畴^[37]。素体脾气虚弱是疾病发生基础，感受外邪、饮食不节（洁）、情志失调等是主要的发病诱因；该病病位在大肠，与脾、肝、肾、肺诸脏的功能失调相关。IBD的基本病机为本虚标实，在疾病活动期多属实证，主要病机为湿热蕴肠，气血不调；在缓解期多属虚实夹杂，主要病机为脾虚湿恋，运化失健^[11]。《医方考·卷二中风门第二》：“泻责之脾，痛责之肝；肝责之实，脾责之虚。脾虚肝实，故令痛泻。”肝气过旺克制脾土，导致痛泻交作，这与焦虑、抑郁等不良情绪会导致自主神经功能紊乱，加重IBD的过程高度一致^[38]。

2.2 针刺选穴的理论与神经解剖依据

足三里、天枢、上巨虚、气海、脾俞是针灸治疗IBD最为核心的5个腧穴^[39]，其中足三里、天枢、上巨虚皆属足阳明胃经，《黄帝内经》指出，足阳明胃经是多气多血之经，五脏六腑之海，能够生化气血，濡养全身。其循行经头面、胸腹、下肢，走行与迷走神经及T6-L3脊神经-交感干高度伴行，针刺信号通过躯体-自主神经反射上传中枢，进而调节内脏与免疫机能^[40-41]。马秋富团队发现低强度电针刺激足三里通过激活前动力蛋白受体2-环化重组酶标记的DRG感觉神经元激活迷走神经-肾上腺抗炎通路，高强度电针通过激活脊髓-交感神经轴激活脾脏中表达神经肽Y的去甲肾上腺素能神经元^[42]。《灵枢·四时气篇》：“腹中常鸣，气上冲胸，喘不能久立，邪在大肠，刺肓之原、巨虚上廉、三里。”《针灸大成》记载脾俞：“主腹胀，引胸背痛，多食身瘦，痃癖积聚，胁下满，泄利……”上述古籍为足三里、上巨虚、脾俞等腧穴治疗泄泻等肠病提供依据。此外，也常用俞募配穴（如大肠俞配天枢）、原络配穴等特定配穴方法通调肠腑气机^[39]。

2.3 针刺对免疫-炎症网络的整体调节作用

IBD通过调节肠道内辅助性T细胞17（T Helper Cell 17，Th17）与调节性T细胞（Regulatory T Cell，Treg）之间的平衡，降低IBD模型（动物或人）中促炎细胞因子的水平（如TNF-α、IL-6、IL-1β），同时提升抗炎细胞因子（如IL-10、IL-4）的水平，调节免疫系统，恢复免疫平衡，从而减轻肠道炎症^[43]。

EA双侧天枢、气海，可减少炎性细胞浸润，促进中性粒细胞的凋亡和上皮增殖，降低UC大鼠肠道中IL-1β、IL-6和TNF-α水平，缓解炎症修复黏膜溃疡^[44]。EA关元和足三里穴可调节脾淋巴细胞中的Treg/Th17平衡，升高TGF-β、IL-10、IL-2等抗炎因子水平，降低IL-6、IL-17A、IL-17F等促炎因子水平，促进受损结肠黏膜的修复^[45]。EA或手针曲池、足三里均能降低肠黏膜TNF-α、IL-1β、IL-6水平，且手针组IL-10升高更为显著^[46]。EA天枢和上巨虚，能阻断NF-κB/NLRP3（NOD-like receptor pyrin domain-containing 3，NLRP3）信号通路，抑制NLRP3炎性小体的表达，降低TNF-α、IL-1β等炎性因子水平，改善UC大鼠肠道炎症^[47]。UC患者接受温针灸疗法之后，外周血TNF-α、IL-6相对表达下调，局部结肠黏膜组织NF-κB表达水平接近正常组织，血清C反应蛋白与血清脂肪酶的表达量均与健康对照组相近，缓解结肠黏膜病理改变，修复结肠病灶^[48]。为系统总结常用针刺方案的参数与效应，文章汇总了相关研究中的干预细节与关键结局指标，见表 1。

3 总结与展望

该研究系统探讨了针刺通过调节自主神经功能治疗IBD的多靶点机制，体现了中医整体调节与神经-免疫网络互动的现代科学内涵。IBD作为一种慢性、复发性肠道炎症性疾病，其发病与自主神经功能紊乱密切相关，尤其是交感神经与迷走神经的失衡。本研究从中医病机与现代机制相结合的角度，初步揭示了针刺通过“抑交感、增迷走”实现双向调节的作用路径，为针灸治疗IBD提供了理论依据和实验支持。

与目前临床常用的5-氨基水杨酸、糖皮质激素及生物制剂相比，针刺治疗IBD并非单一靶点干预，而是通过“神经-免疫-内分泌网络”实现多环节调控，在调节神经-免疫失衡方面具有独特优势。近年来兴起的益生菌与粪菌移植疗法主要通过微生物-肠-脑轴改善IBD症状，但其疗效受限于个体菌群基线差异及定植稳定性问题^[49]，而针刺则通过躯体-自主神经反射直接调控肠道免疫环境，不受菌群波动影响，疗效更具可预测性。与植入式迷走神经刺激相比，电针具备非侵入性、费用低、不良反应少等特点，见表 2。

当前针刺治疗IBD的机制研究仍存在部分局限性。例如，当前研究多基于TNBS/DSS小鼠模型，但啮齿类动物足三里穴位处神经支配与人类存在差异^[27]，未来需在非人灵长类或临床研究中进一步验证针刺对自主神经调控的稳定性。在临床试验中，还可纳入中医体质分型、HRV分层、性别平衡等设计，以规避个体差异对针刺调节交感神经的影响。此外，在对照组设置方面，部分研究未采用非经非穴或假电针干预，难以排除电流本身或机械刺激对HRV、细胞因子水平的影响，后续研究需增加对照组，如非经非穴针刺（选择与治疗经脉无关联的体表点位）、假针刺（浅刺无得气）或假电针（仅贴电极无电流输出）等。基础研究中，可继续探究针对相同动物模型的不同针刺刺激参数对神经-免疫系统调节的异同^[56-60]。